Potensi pembangunan kajian autofagi dalam fungsi endotelium otak manusia

• Main Authors: Nurul Farhana Jufri, Siti Nurdiyana Mohd Saleh, Nor Atikah Safirah Juhari, Farah Wahida Ibrahim, Asmah Hamid
• Format: Article
• Language: English
• Published: Penerbit Universiti Kebangsaan Malaysia 2021
• Online Access: http://journalarticle.ukm.my/17417/1/20.pdf; http://journalarticle.ukm.my/17417/; https://www.ukm.my/jsm/malay_journals/jilid50bil5_2021/KandunganJilid50Bil5_2021.html
• Institution: Universiti Kebangsaan Malaysia

Autofagi adalah proses fisiologi yang terlibat dalam penggantian komponen sel dan berfungsi sebagai mekanisme kelangsungan hidup sementara semasa kebuluran sel akibat kekurangan sumber makanan. Proses ini melibatkan tapak jalan lisosom yang menguraikan bahan yang terdapat dalam sitoplasma seperti organel dan makromolekul. Keberlangsungan proses autofagi bergantung kepada fungsi normal lisosom untuk mengurai dan mengitar semula bahan yang terkumpul di dalam autofagosom. Kegagalan fungsi pada lisosom akan mempengaruhi fungsi autofagi. Secara in vitro, proses autofagi boleh direncat dengan menggunakan bahan kimia seperti amonium klorida yang akan mengganggu fungsi lisosom melalui peningkatan pH lisosom yang seterusnya menghalang keberkesanan enzim lisosom. Hal ini akan menyebabkan kandungan di dalam autofagosom tidak dapat diurai dan meningkatkan penimbunan autofagosom yang mengandungi protein yang rosak. Penimbunan protein yang rosak ini telah dikenal pasti sebagai salah satu patogenesis penyakit neurodegenerasi yang kini dikaitkan dengan ketidakfungsian sel endotelium di otak. Perencatan tapak jalan autofagi-lisosom ini akan menyebabkan gangguan pembentukan struktur autofagi dan lisosom yang seterusnya menyebabkan peningkatan atau penurunan ekspresi protein seperti LC3 dan p62 yang terlibat dalam tapak jalan ini. ICAM-1, eNOS dan Claudin-5 pada sel endotelium merupakan antara penanda yang berpotensi digunakan dalam pengenalpastian ketidakfungsian yang mungkin berlaku pada sel endotelium otak manusia.