การศึกษาการออกฤทธิ์ของสารสกัดจากพืชสมุนไพรต่อการแสดงออก รูปแบบการทำนาย และการตรวจสอบความถูกต้องของลำดับพันธุกรรมเป้าหมายของ miRNA ในกระบวนการสร้างเซลล์สลายกระดูก
สารประกอบ curcuminoids เป็นสารสำคัญที่พบในขมิ้นชัน (Curcuma longa L.) และสามารถยับยั้ง กระบวนการสลายกระดูก อย่างไรก็ตาม สารประกอบ curcuminoids ยังคงมีสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ที่ไม่ เหมาะสมต่อการนำไปใช้ทางการแพทย์ ด้วยเหตุนี้ คณะผู้วิจัยจึงพัฒนาสารประกอบ curcuminoids รูปแบบใหม่ โดยเตรียมสารสกัด curcum...
Saved in:
Main Authors: | , , , , |
---|---|
Other Authors: | |
Format: | Technical Report |
Language: | Thai |
Published: |
มหาวิทยาลัยสงขลานครินทร์
2024
|
Subjects: | |
Online Access: | https://tnrr.nriis.go.th/#/research/1038033 http://kb.psu.ac.th/psukb/handle/2016/19612 |
Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
Institution: | Prince of Songkhla University |
Language: | Thai |
Summary: | สารประกอบ curcuminoids เป็นสารสำคัญที่พบในขมิ้นชัน (Curcuma longa L.) และสามารถยับยั้ง กระบวนการสลายกระดูก อย่างไรก็ตาม สารประกอบ curcuminoids ยังคงมีสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ที่ไม่ เหมาะสมต่อการนำไปใช้ทางการแพทย์ ด้วยเหตุนี้ คณะผู้วิจัยจึงพัฒนาสารประกอบ curcuminoids รูปแบบใหม่ โดยเตรียมสารสกัด curcuminoid-rich extract (CRE) ที่มีองค์ประกอบเป็นสารประกอบ curcuminoids จากนั้น คณะผู้วิจัยใช้เทคนิค solid dispersion เพื่อเตรียมสาร CRE-SD จากสาร CRE และห่อหุ้ม (encapsulate) ผลการ ทดสอบ in vitro ยืนยันว่า liposomal CRE-SD สามารถยับยั้งการสร้างเซลล์สลายกระดูกผ่านการยับยั้งกลไก phosphorylation ของ p65 และ I?B? รวมทั้งกลไกการถอดรหัส DNA (transcription) ของ p65 ที่มีการเติม หมู่ฟอสเฟต (phosphorylated p65) ผลการจำลองการจับกันระหว่างโมเลกุล (blind docking simulation) ระบุ ว่า สาร curcuminoids มีความสามารถในการจับ (binding affinity) กับสารประกอบโปรตีนเชิงซ้อนของ I?B?, p50 และ p65 ซึ่งสอดคล้องกับผลการทดลอง in vitro ข้างต้น เมื่อพิจารณาผลการศึกษา mmu-miR-223-3p พบว่า mutant form ของ mmu-miR-223-3p สามารถจับกับ target ชื่อว่า Nfat5 อนึ่ง liposomal CRE-SD สามารถลดการแสดงออกของ primary, precursor และ mature microRNA-223 (miRNA-223) ในเซลล์สลาย กระดูก ดังนั้น liposomal CRE-SD จึงสามารถยับยั้งการสร้างเซลล์สลายกระดูกผ่านกลไกการส่งสัญญาณ canonical NF-?B signaling pathway และสามารถลดการแสดงออกของ miRNA-223 ในเซลล์สลายกระดูก ซึ่ง อาจนำไปใช้ในการพัฒนาเป็นยารักษาโรคกระดูกที่มีการสร้างเซลล์สลายกระดูกมากกว่าปกติต่อไป |
---|