การตอบสนองของเซลล์โพรงฟันต่ออินเตอร์ลิวคิน-6 : รายงานวิจัย
อันตรายต่อโพรงฟัน จะเหนี่ยวนำให้มีการหลั่งสารที่เกี่ยวกับการอักเสบ และเกิดการละลายตัวของเนื้อฟันจากภายในโพรงฟัน (internal resorption) คณะผู้วิจัยได้ตั้งสมมติฐานว่าอินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6) ที่เพิ่มขึ้นในภาวะที่มีการอักเสบของโพรงฟัน มีผลต่อเซลล์โพรงฟัน โดยรบกวนสมดุลของ รีเซบเตอร์ แอคติเวเตอร์ ออฟ นิวเค...
Saved in:
| Main Authors: | , , |
|---|---|
| Other Authors: | |
| Format: | Technical Report |
| Language: | Thai |
| Published: |
จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
2008
|
| Subjects: | |
| Online Access: | http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/7952 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Institution: | Chulalongkorn University |
| Language: | Thai |
| Summary: | อันตรายต่อโพรงฟัน จะเหนี่ยวนำให้มีการหลั่งสารที่เกี่ยวกับการอักเสบ และเกิดการละลายตัวของเนื้อฟันจากภายในโพรงฟัน (internal resorption) คณะผู้วิจัยได้ตั้งสมมติฐานว่าอินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6) ที่เพิ่มขึ้นในภาวะที่มีการอักเสบของโพรงฟัน มีผลต่อเซลล์โพรงฟัน โดยรบกวนสมดุลของ รีเซบเตอร์ แอคติเวเตอร์ ออฟ นิวเคลีย แฟคเตอร์ แคปปาบี ไลแกนส์ (RANKL) และออสติโอโปรติเจริน (OPG) ซึ่งมีผลกระตุ้นการเกิดเซลล์สลายกระดูก และย่อยสลายเนื้อฟัน การศึกษาด้วยอาร์ที พีซีอาร์ และเวสเทอร์นอนาไลซิส พบว่าอินเตอร์ลิวคิน-6 (1 และ 10 นาโนกรัม/มิลลิลิตร) กระตุ้นการสร้าง RANKL ทั้งในระดับอาร์เอ็นเอและโปรตีน แต่ไม่มีผลต่อ OPG และมาโครฟาจสติมูเลติงแฟคเตอร์ (M-CSF) การกระตุ้น RANKL เกิดผ่านสัญญาณของ ฟอสโฟอินอซิไทด์ ไตรไคเนส (PI3K) นอกจากนี้ ยังพบว่า IL-6 เพียงลำพังก็สามารถกระตุ้น RANKL ได้โดยไม่จำเป็นต้องมีการเพิ่มของรีเซบเตอร์ (sIL-6R หรือ gp80) จากภายนอกเซลล์ การที่เซลล์โพรงฟันตอบสนองต่อ IL-6 โดยการเพิ่ม RANKL น่าจะเป็นสาเหตุสำคัญประการหนึ่งที่ก่อให้เกิดการสลายเนื้อฟันจากภายในโพรงฟัน หลังจากฟันได้รับอันตราย |
|---|